高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡

张竞文; 何静; 米晓娟; 许贤瑞; 田英; 燕茹

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高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡

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目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白对照+叶酸+维生素B12组(简称0+fv组)。通过透射电镜和流式细胞术观察自噬及凋亡;Western blotting、Real-time PCR检测Hes1、Hes5、Notch1、Jagged1、Bcl-2、Bax、P62、LC3II/LC3I表达。结果培养48 h后,高同型半胱氨酸组(100组)中死亡细胞明显增加(P0.05)。结论高同型半胱氨酸能诱导HT22细胞自噬和凋亡增加,伴有Hes1和Jagged1基因表达下调。

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来源
《南方医科大学学报》 |2023年第10期|1796-1803|共8页
作者
张竞文; 何静; 米晓娟; 许贤瑞; 田英; 燕茹;
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作者单位

宁夏医科大学基础医学院//国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室;

宁夏医科大学总医院;

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正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
同型半胱氨酸; 细胞; 自噬; 凋亡; NOTCH1; HES1; JAGGED1;

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