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首页> 中文期刊> 《南方医科大学学报》 >电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

电针刺激通过JAK1/STAT3通路减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤

         
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目的 探讨电针对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制.方法 采用SPF级SD大鼠60只,用随机数字表法分组.假手术组(SHAM)15只:只开腹而不结扎盲肠;脓毒组共45只,采用盲肠结扎穿孔制术(CLP)脓毒症肺损伤模型制备,制备成功后随机分为脓毒症急性肺损伤组(ALI)15只:不做进一步处理;脓毒症急性肺损伤+电针非穴位组(ALI+SEA)15只、脓毒症急性肺损伤+电针穴位组(ALI+EA)15只:针刺双侧内关穴及足三里,电刺激的频率、强度与时间与ALI+SEA组保持一致.于CLP后12 h后处死大鼠,称量大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE染色检测肺组织病理变化,Tunel染色计算肺组织凋亡细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度,蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达以及核转录因子JAK1/STAT3信号通路中重要蛋白JAK1、STAT3的表达.结果 ALI与SHAM相比呈现出明显的肺损伤病理表型,表现为肺湿/干重比值增加(P0.05);ALI+EA与ALI+SEA组比,能显著的减轻脓毒症诱发的肺部病理变化,表现为肺湿/干重比值升高受到抑制(P<0.01),血清中TNF-α和IL-6上升得到缓解(P<0.01),组织中JAK1、STAT3、Caspase-3、Bax的表达升高显著下调(P<0.01).结论 电针可关联JAK1/STAT3通路的机制,抑制脓毒症大鼠炎性介质的释放及细胞凋亡,减轻脓毒症大鼠的肺损伤.

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