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阿司匹林抗氧化作用机制的探讨

         

摘要

目的 探讨阿司匹林 (AS)抗氧化作用的机制。方法 观察不同浓度的 AS在抗 H2 O2 损伤内皮细胞过程中诱导铁蛋白 (Fn)表达的情况 ,以及添加外源性 Fe Cl3 和细胞内铁螯合剂去铁胺时对 AS诱导 Fn表达的影响。结果 极低剂量 (0 .1m mol/ L)的 AS即可诱导内皮细胞 Fn表达超过对照 2 5 % (P<0 .0 5 ) ,使乳酸脱氢酶(L DH)释放率减少 5 0 % ,保护 74.4%的细胞避免 H2 O2 的损伤 ,同时使氧自由基指标丙二醛明显下降。AS与 Fn表达之间表现出剂量与时间依赖关系 ,且对细胞的保护作用逐渐增强。但使用去铁胺去除细胞内游离铁能明显降低AS诱导 Fn表达的作用 ,而加入 Fe Cl3 后诱导 Fn表达的作用增强。结论 初步证实 AS的抗氧化作用是通过影响细胞内铁代谢变化 ,增加

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