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SMAD7、SMAD9与肺腺癌患者预后及免疫浸润的相关性分析

         

摘要

目的 本研究旨在探讨SMAD7、SMAD9在肺腺癌中的预后价值及其与免疫浸润的相关性。方法 借助GEPIA数据库预测SMAD家族成员在肺腺癌组织与癌旁组织中的表达水平,筛选差异表达的成员作为关键基因纳入研究。分析关键基因对肺腺癌患者预后的影响,GEPIA与TIMER数据库分析关键基因与免疫浸润的相关性。收集108例手术切除的肺腺癌患者组织,使用qRT-PCR验证关键基因在组织内的表达水平。分析关键基因对患者5年生存率的影响及影响生存率的独立预测因素。结果 GEPIA数据库预测结果显示,相对于正常组织样本,SMAD7、SMAD9在癌组织样本中的表达降低(P均<0.05)。GEPIA数据库预测结果显示SMAD7、SMAD9低表达水平患者总生存率低于SMAD7、SMAD9高表达水平患者(P均<0.05)。TIMER网站预测结果显示SMAD7与B细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞水平均呈正相关(P均<0.05),SMAD9与B细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞水平呈正相关(P均<0.05)。GEPIA网站显示SMAD7与CD115、CD86、CD68、CCL2、IRF5呈正相关(P均<0.05),SMAD9与CCL2、IRF5呈正相关(P均<0.05)。相对于癌旁组织中SMAD7(1.00±0.27)、SMAD9(1.00±0.31)的表达,癌组织中SMAD7(0.76±0.24)、SMAD9(0.81±0.22)的表达降低(P均<0.05)。SMAD7、SMAD9低表达患者的5年总生存率低于高表达患者(P均<0.05)。Cox分析结果显示,淋巴结转移、T3+T4分期、组织学Ⅲ级与SMAD7、SMAD9水平是影响患者总生存时间的独立风险因素(P均<0.05)。结论 SMAD7、SMAD9是预测肺腺癌不良预后的潜在生物分子,与免疫浸润水平相关,可能参与免疫细胞调节。

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