PPARα基因敲除诱导小鼠肝脏脂质蓄积的作用研究

秦可欣; 陈小翠; 崔元峰; 阿比旦·阿卜杜如苏力; 托罗娜依·米吉提; 陈邦党

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目的探讨PPARα基因敲除(PPARαKO)对小鼠肝脏脂质蓄积的影响。方法普食喂养至4月龄的雄性野生型小鼠(WT组)和PPARα基因敲除小鼠(PPARαKO组),各8只。称量两组小鼠体重、肝脏湿重。酶法测定肝脏及血清中总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平。HE染色观察肝脏组织的病理学变化,油红O染色检测脂滴堆积程度。Western Blot检测PPARα及其脂肪酸转位酶(CD36)、花生四烯酸ω羟化酶(Cyp4a14)以及脂滴包被蛋白2(Plin2)的蛋白表达。结果与WT小鼠相比,PPARαKO小鼠体重、血清和肝脏中TC水平差异无统计学意义(P>0.05),肝脏湿重、肝脏指数、血清和肝脏中TG水平均显著增加(P<0.01)。HE染色和油红O染色结果显示,PPARαKO小鼠呈现明显的肝细胞肿胀和肝脏脂质蓄积。Western Blot结果显示,与WT小鼠比较,PPARαKO小鼠肝脏中CD36和Cyp4a14的表达均显著降低,Plin2的表达显著增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PPARα基因敲除后,通过降低CD36和Cyp4a14蛋白表达,上调Plin2蛋白表达,诱导肝脏脂质蓄积,说明PPARα具有抑制肝脏脂质沉积的功能。

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来源
《新疆医科大学学报》 |2023年第10期|1267-1272|共6页
作者
秦可欣; 陈小翠; 崔元峰; 阿比旦·阿卜杜如苏力; 托罗娜依·米吉提; 陈邦党;
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作者单位

新疆医科大学基础医学院;

新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院;

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正文语种 chi
中图分类代谢病;
关键词
PPARΑ; 基因敲除; 脂质蓄积;

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