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大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织的表达及与肝细胞凋亡的关系

         

摘要

目的: 观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,并探讨可能的机制.方法: 选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30 min组(I组)、缺血30 min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30 min再灌注1 h组(I/R 1 h组)、缺血30 min再灌注2 h组(I/R 2 h组)、缺血30 min再灌注后4 h组(I/R 4 h组),每组8只.应用免疫组化法分别测定各组大鼠肝组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,同时观察肝脏组织病理变化.结果: 肝脏I/R可出现肝细胞明显损伤、肝细胞水肿、炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死.与对照组比较,c-fos在I组表达就有增高﹙P<0.01),I/R 4 h组达到高峰.I/R组与I组、I/R 4 h组与I/R 2 h组相比差异有统计学意义(P<0.01).肝组织Bcl-2在I组表达增高(P<0.01),I/R 2~4 h达到高峰.I/R 4 h组与I/R 2h组相比差异无统计学意义(P>0.01).细胞凋亡指数:I组、I/R组与对照组比较明显增加(P<0.01),随着时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加.c-fos与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.889, P<0.01),Bcl-2与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.901, P<0.01).结论: 肝缺血/再灌注损伤可引起肝组织的损伤及肝细胞凋亡.肝细胞凋亡与c-fos的表达有关.Bcl-2在缺血期发挥了其抑凋亡作用,随着再灌注时间的延长,其抑凋亡作用减弱,肝细胞凋亡指数增加.

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