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刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌信号传导子和转录活化子1蛋白表达的影响

         
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目的 探讨刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌中信号传导子和转录活化子1(STAT1)蛋白表达的影响.方法 将24只Sprague Dawley雌性大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和刺梨黄酮组(n=9).模型组和刺梨黄酮组大鼠腹腔注射0.5g·L-1盐酸阿霉素溶液(2 mL· kg-1)制备心力衰竭模型,每日1次,共10 d;空白对照组大鼠仅腹腔注射等量的生理盐水.造模的同时,刺梨黄酮组大鼠于每次注射阿霉素后给予0.1g·L-1刺梨黄酮溶液灌胃(2 mL·kg-1),每日1次,共10 d;模型组和对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃.造模后超声检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),然后处死大鼠,取左心室制备冰冻切片及超薄切片进行形态学观察,免疫组织化学和荧光技术检测各组大鼠心室肌组织中STAT1和factorⅧ蛋白表达,利用Image J软件对免疫组织化学结果进行定量分析.结果 实验过程中模型组和刺梨黄酮组分别有4只大鼠死亡.光学显微镜和电子透镜观察结果显示,对照组大鼠心肌纤维排列整齐,心肌细胞完整,线粒体结构清晰,未见异常改变.模型组大鼠心肌纤维紊乱呈波浪状,心肌间隙明显增宽,某些区域存在心肌细胞水肿、肌原纤维溶解和炎性细胞浸润,肌丝排列紊乱,出现明显的收缩带,Z线增粗,线粒体及细胞质基质出现局灶性溶解,并发生“鞘样”改变;细胞核发生棘突样改变,肌细胞表面出现大小不一的“指状突起”.刺梨黄酮组大鼠心室肌的状态较模型组改善,接近对照组.模型组大鼠LVEF低于对照组,LVESD和LVEDD高于对照组(P＜0.05);刺梨黄酮组大鼠LVEF高于模型组,LVESD和LVEDD低于模型组(P＜0.05).对照组、模型组和刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量分别为0.27±0.02、0.56±0.07和0.32 ±0.03,模型组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量高于对照组(P＜0.05),刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量低于模型组(P＜0.05).STAT1与factorⅧ蛋白存在共表达.结论 刺梨黄酮可以减少阿霉素对心肌细胞的毒性作用,可通过下调STAT1蛋白表达来改善大鼠的心功能.

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