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p53/p21通路对氧糖剥夺复氧诱导肝细胞死亡的保护作用

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摘要

缺血再灌注损伤参与了各种病理生理过程.在肝脏中,由手术导致的缺血再灌注损伤可导致肝脏功能衰竭.以前的研究发现,周期蛋白依赖的抑制蛋白p21在缺血再灌注损伤中起保护器官的作用.为研究其作用机制,用肝细胞氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation and re-oxygenation, OGD/R)模型,对p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的机制作用进行探讨.结果表明,在OGD/R处理后,表达p53野生型的HepG2细胞的死亡率和活性氧(ROS)水平均显著低于p53缺失型的Hep3B细胞.在HepG2细胞中,RNAi沉默p53基因促进ROS水平和死亡率升高.抗氧化剂维生素E显著降低HepG2细胞的死亡率和ROS.进一步研究发现,p53通过上调其靶基因p21表达,抑制ROS产生,降低HepG2细胞死亡.因此,p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制ROS产生有关.

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来源
《云南大学学报：自然科学版》 |2019年第2期|398-403|共6页
作者
王艺静; 李树德; 蔡金凤;
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作者单位

昆明医科大学海源学院临床综合教研室;

云南昆明　650106;

昆明医科大学生物化学与分子生物学系;

昆明市妇幼保健院生殖中心;

云南昆明　650031;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肝及胆疾病;
关键词
缺血再灌注; 肝脏; p53/p21; 活性氧;

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