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首页> 中文期刊> 《浙江中医药大学学报》 >牡荆苷对帕金森病大鼠的神经保护作用及AMPK/PGC-1α通路的影响

牡荆苷对帕金森病大鼠的神经保护作用及AMPK/PGC-1α通路的影响

         
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[目的]探讨牡荆苷(Vitexin,Vit)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠的神经保护作用及其可能机制。[方法]30只SD大鼠随机分为对照(normal control,NC)组、模型组和Vit低、中、高剂量(10、20、40 mg·kg^(-1))组,除NC组外均使用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备PD大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,牡荆苷各剂量组按照相应剂量腹腔注射给药。以阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱导转圈,采用Catwalk步态分析行为学改变,免疫组化染色评估大鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达变化,同时检测大鼠大脑组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,免疫印迹检测大鼠腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(adenylate activated protein kinase/peroxlsome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,AMPK/PGC-1α)通路相关蛋白表达水平。[结果]与NC组比较,模型组体质量增加减少、食物转化效率(food conversion efficiency,FCE)降低(均P<0.05),而转圈行为显著增加(P<0.01),步态功能(速度、步幅、步频、站立时间)显著损害(均P<0.01)。与模型组比较,Vit各剂量组大鼠体质量增长及FCE增高(均P<0.05),大鼠转圈行为减少(均P<0.05),步态功能均有逆转(均P<0.05),Vit高剂量组作用效果更明显(均P<0.05)。与NC组比较,模型组多巴胺能神经元标志物TH显著降低(P<0.01);与模型组比较,Vit各剂量组黑质TH水平均显著升高(P<0.01),且呈剂量依赖性,组间差异明显(P<0.05)。与NC组比较,模型组MDA水平增加(P<0.05),GSH水平和GSH-Px、SOD活性降低(均P<0.05),沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)、PGC-1α、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)和核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)和磷酸化AMPK(phospho-adenylate activated protein kinase,p-AMPK)Th172蛋白表达均降低(均P<0.001),而Vit中、高剂量组上述指标水平得到逆转(P<0.01,P<0.001)。[结论]Vit可能通过AMPK/PGC1α信号通路保护黑质多巴胺能神经元,调节氧化应激反应,进一步改善PD大鼠行为学和步态功能。

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