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肖旭阳; 杜天宇; 周玄; 王立坤;
锦州医科大学附属第一医院胸外科;
顺铂耐药; 肺癌; miR-184; 增殖; 凋亡; PI3K/AKT/mTOR信号通路; A549细胞; SKMES1细胞;
机译:沉默长的非编码RNA ROR可通过抑制PI3K / Akt / mTOR信号通路提高非小细胞肺癌对顺铂耐药的敏感性
机译:敲低KLF5通过抑制PI3K / Akt / mTOR通路来调节HIF-1α依赖性糖酵解,从而抑制NSCLC细胞中缺氧诱导的对顺铂的耐药性
机译:PI3K / Akt / mTOR的抑制作用克服了三阴性乳腺癌细胞HCC38中的顺铂耐药性
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:HSPA12B过表达通过调节PI3K / Akt /NF-κB信号通路诱导非小细胞肺癌顺铂耐药
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路,沉默长的非编码RNA ROR提高了非小细胞肺癌对顺铂抗性的敏感性
机译:pI3K / akt / mTOR网络中网络状态和药物反应的实验分析和计算模型
机译:包含抑制亲环蛋白A表达的材料的用于在癌细胞中赋予对顺铂耐药性的药物组合物和通过使用它们来在癌细胞中赋予对顺铂耐药性的方法
机译:靶向酪蛋白激酶1和PI3K / AKT / mTOR途径治疗过度表达c-Myc的癌症,器官移植相关并发症和自身免疫性疾病
机译:靶向酪蛋白激酶1和PI3K / AKT / mtor通路治疗C-MYC过表达的癌症,器官移植相关并发症和自身免疫性疾病
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