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右美托咪定在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的r保护作用及机制研究

         
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目的 探讨右美托咪定对大鼠脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用及PI3K/Akt传导通路在其中的作用.方法 30只成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和右美托咪定治疗组,每组10只.建立大鼠脊髓缺血/再灌注损伤模型,对再灌注损伤后6 h、12 h、24 h、48 h实验大鼠后肢运动功能进行评分,检测缺血脊髓前角组织中P-AKT的表达水平及神经元的凋亡指数.结果 右美托咪定可改善脊髓缺血/再灌注损伤后实验大鼠的后肢运动功能(P<0.05);提高脊髓前角P-AKT的表达水平(P<0.05),抑制缺血/再灌注损伤所致的脊髓神经元的凋亡(P<0.05).结论 右美托咪定对脊髓缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt传导通路,从而抑制神经元的凋亡有关.

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