JNK调控阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压模式研究

张可; 陈静; 周燕

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目的观察JNK信号通路对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并高血压的调控模式.方法选取生长发育正常大鼠36只,随机分为常氧对照组、常氧干预组、间歇性低氧组、间歇性低氧干预组,每组9只.JNK阻滞剂对两干预组大鼠进行灌胃,后将间歇性低氧组大鼠进放置在低压氧舱内,制作OSA大鼠模型;使用血压计测量各组大鼠12周的平均动脉血压,并在12周末处死大鼠,予大鼠腹主动脉行HE染色查看病理学结果,采用RT-PCR法和Western blot法检测腹主动脉JNK-1的mRNA和蛋白的表达水平.结果 ①与常氧对照组比较,间歇性低氧组大鼠血压升高(P0.05);③与常氧对照组比较,JNK-1mRNA在间歇性低氧组中表达升高(P<0.05);与间歇性低氧组比较,干预组JNK-1mRNA表达量降低(P<0.05);④与常氧对照组比较,间歇性低氧组JNK-1蛋白表达水平增加(P<0.05);与间歇性低氧组比较,干预组蛋白表达水平降低(P<0.05).结论间歇性低氧可引起高血压,并介导大鼠腹主动脉出现血管重构,可能与JNK信号通路的激活有关.

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来源
《医学信息》 |2021年第22期|26-30|共5页
作者
张可; 陈静; 周燕;
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作者单位

桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科/呼吸疾病实验室广西桂林 541000;

泰安市中心医院呼吸内科山东泰安 271000;

桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科/呼吸疾病实验室广西桂林 541000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类咽科学、咽疾病;高血压;
关键词
间歇性低氧; JNK信号通路; 高血压; 血管重构; 阻塞性睡眠呼吸暂停;

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