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下调NLRP3在2型糖尿病中表达对胰岛素抵抗模型脂肪细胞炎症反应及自噬的影响

         
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目的 探讨寡聚化结构域样蛋白受体3(NLRP3)在2型糖尿病(T2DM)中表达及其对胰岛素抵抗(IR)模型脂肪细胞炎症反应和自噬的影响.方法 ELISA检测T2DM患者及正常对照组(Normal组)血清中NLRP3表达水平;体外诱导前脂肪细胞3T3-L1分化为成熟脂肪细胞,油红O染色进行鉴定;使用地塞米松诱导并建立3T3-L1脂肪细胞的IR模型,葡萄糖氧化酶法进行鉴定;采用siRNA技术转染3T3-L1脂肪细胞,并将细胞分为四组:si-NC组(转染si-NC的3T3-L1细胞)、si-NLRP3组(转染si-NLRP3的3T3-L1细胞)、IR-si-NC组(在IR模型中转染si-NC的3T3-L1细胞)、IR-si-NLRP3组(在IR模型中转染si-NLRP3的3T3-L1细胞).分别使用RT-PCR、ELISA、葡萄糖氧化酶法及Western blot实验检测上述各组细胞中NLRP3 mRNA表达,促炎因子白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)和自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62的表达.结果 NLRP3在T2DM患者血清中的表达水平较Normal组显著增加(P<0.01);RT-PCR实验显示与si-NC组相比,si-NLRP3与IR-si-NLRP3组的3T3-L1细胞中NLRP3 mRNA的表达均显著降低(P<0.05),而IR-si-NC组细胞中NLRP3 mRNA的表达明显升高(P<0.05);ELISA实验结果表明IR模型中脂肪细胞对促炎因子IL-1β、IL-18的表达显著增加,而下调IR模型脂肪细胞NLRP3表达可明显抑制脂肪细胞对IL-1β、IL-18的分泌(P<0.05);葡萄糖氧化酶法检测结果显示,IR模型中的脂肪细胞对胰岛素摄取能力显著下降,而下调IR模型中脂肪细胞NLRP3表达可明显促进其对葡萄糖摄取(P<0.05);自噬相关蛋白的Western blot实验检测结果显示IR模型中细胞的自噬标志性分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白均显著降低,p62蛋白明显增加,而下调IR模型中脂肪细胞NLRP3表达可显著降低上述蛋白的变化趋势(P<0.05),即促进细胞的自噬水平.结论 NLRP3在T2DM患者血清中的表达显著增加,通过下调IR模型中脂肪细胞的NLRP3表达能够有效降低细胞对炎症因子IL-1β、IL-18的分泌,促进其对葡萄糖的摄取和增加细胞的自噬水平.

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