紫草素调节结核分枝杆菌诱导THP-1细胞炎症反应的机制研究

李秀萍; 王玲; 王馨; 祁兴春; 董力

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紫草素调节结核分枝杆菌诱导THP-1细胞炎症反应的机制研究

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目的观察紫草素对结核分枝杆菌诱导THP-1细胞炎性因子分泌的影响,探究其作用机制。方法检测不同浓度紫草素(0.50、2.50、12.50、62.50μg/ml)处理THP-1细胞的抑制率和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α),筛选紫草素最适浓度为2.50μg/ml。用脂质体法将si-NC、si-ROCKⅠ、pcDNA、pcDNA-ROCKⅠ分别转染结核分枝杆菌诱导的THP-1细胞,将pcDNA、pcDNA-ROCKⅠ转染2.50μg/ml紫草素处理的THP-1细胞。检测不同处理方式的THP-1细胞中TNF-α、IL-1β、MIP-3α、磷酸化细胞核转录因子(P65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达水平,同时检测细胞中ROCKⅠ蛋白表达。结果成功构建结核分枝杆菌诱导THP-1细胞炎症损伤模型。紫草素(0.50、2.50、12.50、62.50μg/ml)呈浓度依赖性降低THP-1炎性因子的分泌,并选用2.50μg/ml的紫草素用于后续实验。与si-NC组比较,si-ROCKⅠ组THP-1细胞中ROCKⅠ、TNF-α、IL-1β、MIP-3αmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与实验+pcDNA组比较,实验+pcDNA-ROCKⅠ组THP-1细胞中ROCKⅠ、TNF-α、IL-1β、MIP-3αmRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与对照组和si-NC组比较,实验组和si-ROCKⅠ组THP-1细胞中P65、IκBα、ROCKⅠmRNA和ROCKⅠ蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论紫草素通过ROCKⅠ/NF-κB信号通路调节结核分枝杆菌诱导THP-1细胞的炎性因子分泌。

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来源
《华北国防医药》 |2021年第10期|104-108|共5页
作者
李秀萍; 王玲; 王馨; 祁兴春; 董力;
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作者单位

青海省第四人民医院呼吸七科;

西宁810000;

青海省第四人民医院呼吸五科;

西宁810000;

青海省第四人民医院检验科;

西宁810000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类炎症;中药实验药理;
关键词
紫草素; 炎症; ROCKⅠ; NF-κB信号通路; 肿瘤坏死因子-α; 巨噬细胞炎性蛋白-3α; 白细胞介素-1β;

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