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慢性阻塞性肺疾病并发肺癌的分子机制研究进展

         

摘要

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌是密切相关的两种疾病,严重威胁人类健康。COPD和肺癌的流行病学联系紧密,相同的高危因素以及发病机制是COPD并发肺癌的关键。慢性炎症通过细胞外基质降解、上皮-间充质转化、血管生成和增殖等参与COPD向肺癌的转化。此外,氧化应激、免疫调节及遗传易感性等机制也可破坏肺实质和肺血管,诱发DNA损伤、细胞凋亡、组织异常修复,甚至促进肿瘤细胞逃逸和侵袭转移。因此,未来进一步深入探索COPD并发肺癌的分子机制,可以为临床寻求特异性诊断标志物、开发新的治疗策略提供理论依据。

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