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大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡

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目的探讨中药大黄提取物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响和作用机制。方法采用MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色观察大黄提取物对HepG2肝癌细胞活性的影响,然后通过Hoechst33342/PI染色观察大黄提取物对肝癌细胞凋亡的影响,最后采用蛋白印迹检测大黄提取物对肝癌细胞内p38MAPK以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的影响。结果MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色提示大黄提取物显著抑制肝癌细胞的活性。Hoechst33342/PI染色提示大黄提取物能够浓度依赖性地促进肝癌细胞凋亡。此外,大黄提取物处理后显著增加肝癌细胞内p38MAPK的磷酸化水平,上调凋亡相关蛋白Bax的表达水平并下调Bcl-2表达。使用p38MAPK抑制剂能部分减弱大黄提取物的抗肝癌作用。结论大黄提取物具有抑制肝癌细胞活性的作用,其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞凋亡发挥的。

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来源
《现代消化及介入诊疗》 |2022年第8期|970-973|共5页
作者
谭章斌; 徐由财; 刘祺;
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作者单位

广州医科大学附属第二医院中医科;

广州医科大学附属第二医院骨外科;

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正文语种 chi
中图分类中医肿瘤科;肝及胆疾病;
关键词
肝癌; 大黄; P38MAPK;

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