电压门控钙离子通道CaV1.2促进小鼠胼胝体而非运动皮质中成年少突胶质祖细胞的存活

Pitman KA; Ricci R; Gasperini R; Beasley S; Pavez M; Charlesworth J; Foa L; Young KM

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cqvip:在整个生命过程中,少突胶质祖细胞(OPC)增殖并分化为有髓的少突胶质细胞。OPC表达的细胞表面受体和通道,包括电压门控钙通道(VGCC),使它们能够感知并响应神经元活动。CaV1.2是发育过程中OPC表达的主要L型VGCC,它能调控发育过程中OPC的分化。然而,尚不清楚CaV1.2是否对健康成年中枢神经系统(CNS)中的OPC行为有着相似的影响。为了研究CaV1.2在成年期中的作用,我们通过对60 d的Cacna1cfl/fl小鼠(对照组)和Pdgfrα-CreER::Cacna1cfl/fl小鼠(CaV1.2敲除组)给予他莫昔芬,从而实现条件性敲除OPC中的CaV1.2通道。全细胞膜片钳分析显示,CaV1.2敲除使成年OPC中钙离子通过L型电压门控钙通道内流降低了约60%,这证实了它仍然是成年OPC表达的主要L型VGCC。成年OPC中条件性地敲除CaV1.2,可显着提高OPC增殖能力,但不影响新产生的少突胶质细胞的数量,也不影响其形成的节间体的长度或数量。出乎意料的是,CaV1.2敲除导致胼胝体中OPC的大量损失,以至于在他莫昔芬给药后7 d,CaV1.2敲除小鼠的OPC密度仅为对照小鼠的约42%。OPC密度在CaV1.2敲除后的2周内恢复,因为丢失的OPC被CaV1.2敲除后残存的OPC所代替。OPC密度在运动皮质及脊髓中不受影响。因此我们得出结论,钙离子通过CaV1.2进入细胞内对于胼胝体OPC的亚群而言是关键的生存信号,但这并非对于成熟CNS中所有OPC都是至关重要的。

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来源
《神经损伤与功能重建》 |2019年第12期|669|共1页
作者
Pitman KA; Ricci R; Gasperini R; Beasley S; Pavez M; Charlesworth J; Foa L; Young KM;
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作者单位

Menzies Institute for Medical Research University of Tasmania Hobart Australia;

School of Medicine University of Tasmania Hobart Australia;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经病学;神经病理学、病因学;
关键词
电压门控钙离子通道1.2; L型钙离子通道alc亚基基因; 神经胶质抗原2; 凋亡; 钙; 胼胝体; 运动皮质; 少突胶质细胞; 增殖; 生存; 电压门控钙通道;

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