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miR-216a调控气道炎症参与慢性阻塞性肺疾病进展的机制研究

         
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目的探讨microRNA-216a(miR-216a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用及潜在机制。方法收集具有吸烟史的COPD患者、非吸烟者及非COPD的吸烟者作为研究对象,收集所有患者手术切除期间肺组织,检测miR-216a在各组患者肺中的表达,生物信息学分析miR-216a与溴结构域蛋白4(BRD4)的靶向关系,并在人支气管上皮(HBE)细胞系HBE4-E6/E7中进行验证。检测BRD4、白细胞介素-8(IL-8)和IL-6在肺中的表达。使用CSE诱导模型系统研究miR-216a在气道上皮细胞炎性细胞因子表达中的作用。结果COPD患者肺中miR-216a表达水平较其他2组均显著降低(qRT-PCR 0.41±0.13;荧光原位杂交0.91±0.37),miR-216a表达水平与肺功能(r=0.4882,P<0.05)和炎症(r=-0.4677,P<0.05)有相关性。BRD4在COPD患者的肺中表达增加,并且与miR-216a和IL-8表达相关。CSE诱导可显著降低miR-216a的表达,并增加BRD4表达;转染miR-216a模拟物抑制CSE诱导的BRD4上调,同时CSE诱导的BRD4表达被miR-216a模拟物和(或)BRD4 siRNA的转染抑制。CSE处理后IL-8表达增加,并且BRD4表达的降低或miR-216a的过表达而抑制CSE诱导的IL-8表达,而IL-6无上述现象。结论miR-216a通过靶向BRD4调节表达而参与COPD气道炎症。

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