姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究

罗雅琪; 郭志清; 周丽娟; 熊思会; 万莎; 石梦莹; 徐海波

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姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究

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目的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞miR-200a影响,明确其抑制肿瘤细胞EMT机理,揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制.方法:以人结肠腺癌细胞HCT116为模型,采用PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以下方面的影响:miR-200a表达水平,β-连环蛋白、波形蛋白、ZEB1、E-钙粘蛋白mRNA,细胞生长转化、侵袭转移.结果:与空白对照组比较,终浓度为3.68mg/L、7.36mg/L和14.73mg/L的姜黄素和3.00mg/L的顺铂可以显著抑制HCT116细胞软琼脂集落形成、HCT116细胞侵袭、HCT116细胞β-连环蛋白mRNA和波形蛋白mRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译,可以显著促进HCT116细胞microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译,姜黄素效应均表现出浓度依赖性.结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型,即抑制HCT116软琼脂集落形成和细胞侵袭.其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200a水平,抑制细胞β-连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录,抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译.

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来源
《中药药理与临床》 |2017年第4期|38-41|共4页
作者
罗雅琪; 郭志清; 周丽娟; 熊思会; 万莎; 石梦莹; 徐海波;
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作者单位

四川省中医药科学院中医研究所,成都 610031;

成都中医药大学附属医院,成都610071;

四川省中医药科学院中医研究所,成都 610031;

成都中医药大学,成都 611137;

成都中医药大学,成都 611137;

成都中医药大学,成都 611137;

成都中医药大学,成都 611137;

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正文语种 chi
中图分类
关键词
姜黄素; 肿瘤; 上皮间质转化;

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