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参归仁合剂对激素停撤产后抑郁模型大鼠海马齿状回神经元形态、数量及凋亡的影响

         
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目的:探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对激素停撤产后抑郁模型(hormone withdrawal models,HWM)大鼠海马齿状回(dentate gyms,DG区)神经元形态、数量及凋亡的影响.方法:实验选用101只SPF级SD大鼠,按其体重随机分为空白对照组、假手术对照组及模型对照组,模型对照组大鼠行双侧卵巢去势手术,术后合格模型对照组大鼠行激素停撤制备产后抑郁模型.根据空场实验(open filed test,OFT)得分将模型对照组大鼠随机分为模型对照组、雌二醇10μg/只组、舍曲林4.5 mg/kg组、参归仁3.6 g/kg组及参归仁3.6 g/kg+LY294002 1.2 mg/kg组,后分别药物干预14 d.给药结束后取大鼠脑海马组织,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法及尼氏染色法评价大鼠海马DG区神经元的形态及数量;蛋白质印迹法(Western Blot,wB)测定大鼠海马组织Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax比值及Cleaved-Caspase3的蛋白表达;原位末端转移酶标记(Terminal deoxynuchotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测海马DG区神经元细胞凋亡情况.结果:与空白对照组相比,模型对照组海马DG区颗粒细胞及尼氏小体数量显著减少(P＜0.01)、发生变性或坏死等病理改变,海马组织细胞凋亡百分率显著增高(P＜0.01),Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低.在给予参归仁合剂3.6 g/kg治疗后,大鼠海马DG区未见明显病理改变(P＜0.01),海马组织内凋亡百分比显著降低(P＜0.01),Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.05).与参归仁3.6 g/kg组相比,参归仁3.6 g/kg+LY2940021.2mg/kg组大鼠海马DG区颗粒细胞及尼氏小体数量显著减少(P＜0.01),凋亡情况未见明显差异.结论:补虚化瘀方药参归仁合剂可改善大鼠海马DG区神经元数量、形态及凋亡情况,其作用机制可能通过PI3K信号通路实现.

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