miR-186通过Shp2和PI3K/Akt/mTOR信号通路对肺腺癌细胞的抑制作用

付民; 尹星; 常欢; 周阳; 尹先哲

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目的探讨miR-186过表达对肺腺癌细胞生长的影响及其是否与调节Shp2和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。方法将人肺腺癌细胞A549分为Con-mimic组、miR-186-mimic组和Con组,采用CCK8细胞增殖实验检测miR-186对细胞增殖的影响;采用划痕实验检测miR-186对细胞转移的影响;采用Transwell细胞侵袭实验检测miR-186对细胞侵袭能力的影响;采用RT-PCR和Western Blot检测miR-186对Shp2基因mRNA和蛋白水平的影响;采用Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞集落形成率即增殖率均极显著下调(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞转移能力均极显著受限(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的细胞侵袭能力均极显著受限(P<0.01)。相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的Shp2的mRNA和蛋白表达水平均极显著下调(P<0.01);相较Con-mimic组和Con组,miR-186-mimic组的PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论miR-186可以通过下调Shp2基因表达和激活PI3K/Akt/mTOR信号通路从而实现对肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。

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来源
《实用癌症杂志》 |2022年第3期|349-354|共6页
作者
付民; 尹星; 常欢; 周阳; 尹先哲;
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作者单位

河南省南阳市第二人民医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
miR-186; Shp2; PI3K/Akt/mTOR信号通路; 肺腺癌;

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