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TREM-1在大鼠脑出血后继发性脑损伤中的作用机制

         

摘要

目的:观察髓系细胞触发受体-1 (TREM-1)在大鼠脑出血(ICH)后继发性脑损伤形成中的作用机制.方法:采用自体注血法制作大鼠ICH组,ICH+LP17组及假手术组模型,比较各组大鼠脑组织含水量,以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组大鼠脑组织中TREM-1和P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达.结果:与假手术组相比,ICH组大鼠脑组织中TREM-1及其下游p38MAPK/ERK1/2的表达明显升高,脑组织含水量明显增加;抑制TREM-1的表达可使其下游p38MAPK/ERK1/2的表达明显减少,脑组织含水量明显减轻.结论:TREM-1可能会通过p38MAPK/ERK1/2途径来调控ICH后继发性脑损伤的形成.

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