二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用

王钊; 包海军

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为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain inju-ry,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响.通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只.并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型.应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(NLRP3,IL-1β)的表达情况,以及LC3和IL-1β的细胞核、细胞质的分布情况.结果表明:与生理盐水组相比较,二甲双胍组p-AMPK/AMPK比值增加,p-FoxO3a/FoxO3a比值降低,自噬水平升高,炎症因子表达降低,而复合物C组则相反;与野生型组相比较,结果提示FoxO3a基因敲除组自噬水平降低,而炎症因子表达水平显著增高.LC3主要表达在细胞质,IL-1β在整个细胞均有分布.可见AMPK的激活和FoxO3a蛋白有利于自噬的发生,二甲双胍可能通过AMPK/FoxO3a信号通路发挥对TBI后炎症因子的抑制作用.

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来源
《科学技术与工程》 |2021年第11期|4384-4390|共7页
作者
王钊; 包海军;
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作者单位

徐州医科大学基础医学院法医学教研室徐州221000;

徐州医科大学基础医学院法医学教研室徐州221000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类炎症;
关键词
创伤性脑损伤; 二甲双胍; 腺苷单磷酸活化蛋白激酶; 自噬; 炎症;

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