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温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭大鼠干预机制研究

         

摘要

目的:研究温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)大鼠外泌体微小RNA-21(miR-21)、心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:取40只清洁级SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、温阳振衰组,每组10只。正常组正常喂养,其他三组采用阿霉素诱导建立CHF模型。模型组、依那普利组、温阳振衰组分别给予0.9%氯化钠溶液、依那普利及温阳振衰颗粒灌胃处理。分别在灌胃前、灌胃完成后采血,提取外泌体,检测外泌体miR-21水平。在灌胃结束后4周处死大鼠,取心肌组织,检测p38MAPK和p-p38MAPK水平。结果:灌胃前,模型组、依那普利组、温阳振衰组LVEF低于正常组,E/A、LVDD、LVPW水平高于正常组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组LVEF高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。灌胃后,温阳振衰组、依那普利组血清外泌体miR-21、心肌miR-21 mRNA高于模型组,差异有统计学(均P<0.05)。温阳振衰组、依那普利组p38MAPK和p-p38MAPK mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:温阳振衰颗粒治疗CHF效果较好,其机制可能与上调外泌体miR-21,抑制p38MAPK信号通路活性有关。

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