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小凹蛋白-1对RAW264.7巨噬细胞衰老相关分泌表型表达的抑制作用及其机制

         
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目的探讨小凹蛋白-1对oxLDL诱导的衰老巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、组织因子(TF)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等衰老相关分泌表型(SASP)的影响及可能机制。方法选取Ctrl shRNA或Cav1 shRNA感染的巨噬细胞,用oxLDL处理或加入等量的PBS处理24 h后,以β-半乳糖苷酶染色试剂盒鉴定细胞衰老情况;以Transwell实验评价巨噬细胞迁移能力,Western blotting检测细胞MMPs、TF蛋白表达,ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的分泌量。通过Cav1 shRNA感染或与促分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)特异性激动剂P79350共同处理巨噬细胞,Western blotting检测p38磷酸化蛋白水平。结果oxLDL可诱导巨噬细胞衰老增加,激活p38MAPK通路,使细胞迁移数增多。病毒感染技术特异性下调小凹蛋白-1的表达后,p38MAPK通路被抑制,巨噬细胞衰老减少,细胞迁移能力下降,细胞MMP9、MMP2、TF的蛋白表达量下降,细胞上清液IL-6、IL-8、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P均<0.05)。而p38激动剂P79350处理可以逆转下调小凹蛋白-1后SASP分泌减少这一效应。结论小凹蛋白-1可能通过p38MAPK通路减弱衰老巨噬细胞的迁移能力,抑制炎症因子释放,减少巨噬细胞SASP的形成。

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