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PARP表达量降低对氧化应激损伤人心肌细胞凋亡的抑制作用及机制

         
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目的 探讨RNA干扰聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达量降低抑制氧化应激损伤人心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 0、200μmol/L过氧化氢(H2O2)作用H9C2心肌细胞48h;采用脂质体Lipofectamine2000将siRNA-PARP和siRNA-NC转入心肌细胞;实验分为4组:对照组1(0μmol/L H2 O2作用);对照组2(200μmol/L H2 O2作用);阴性组(200μmol/L H2 O2+siRNA-NC);干扰组(200μmol/L H2 O2+siRNA-PARP).采用CCK-8法检测细胞增殖率;流式细胞术测算细胞凋亡情况;Western blotting法检测细胞中PARP、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(pAKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(pPI3K)蛋白的表达量.结果 与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量增加(P均<0.05);与对照组2相比,干扰组心肌细胞中PARP蛋白的表达量显著降低(P<0.05).与对照组1相比,对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞的增殖率下降(P均<0.05),凋亡率升高(P均<0.05);与对照组2相比,阴性对照组心肌细胞的凋亡率和增殖率比较差异无统计学意义(P均>0.05),干扰组细胞的增殖率升高,凋亡率下降(P均<0.05).对照组2、阴性组、干扰组心肌细胞中PI3K、pPI3K、AKT、pAKT蛋白的表达量均显著低于对照组1(P均<0.05),干扰组心肌细胞中PI3K、pPI3K、AKT、pAKT蛋白的表达量显著高于对照组2(P均<0.05).结论 RNA干扰PARP表达可逆转H2O2诱导的心肌细胞凋亡,此效应可能是通过影响PI3K/AKT信号传导通路实现的.

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