肾综合征出血热并肺水肿10例分析

魏垂江; 刘清泉; 朱长娟

摘要

肺水肿是肾综合征出血热(HFRS)的严重并发症之一,常严重影响心肺功能,甚至危及生命.近3年来,我院曾收治本病患者10例,现分析如下.rn临床资料:HFRS并肺水肿10例,男7例,女3例;年龄12～60岁.肺水肿发生于HFRS低血压休克期1例、少尿期8例、多尿早期1例;进入低血压休克期10例、少尿期8例;其中无尿者6例,越期2例;少尿期平均持续时间5天;合并肺部感染2例.10例均表现为不同程度的血压升高、呼吸困难、胸闷、紫绀,肺部均闻及湿罗音,心率100～200次/min.血BUN最高平均值29mmol/L,血Cr最高平均值380μmol/L,血小板最低平均值22×109/L;CO2-CP＜13mmol/L3例、13～22mmol/L6例;血浆白蛋白＜20g/L2例、20～30g/L6例、30～36g/L2例.低血压休克期给予补液治疗,补液量2500～3800ml/d,发生肺水肿后所有病例均进行血液透析,超滤脱水1000～2500ml/次,透析时应用白蛋白10～35g.第1次透析即表现显著疗效,全部病例呼吸系统症状消失,肺部听诊6例湿罗音消失、4例明显减少.所有病例全部治愈,无后遗症,平均住院17天.rn讨论:本组病例有以下临床特点:①都经历低血压休克期的大量补液治疗;②不同程度血压升高;③血小板显著降低,存在低白蛋白血症及酸中毒;④2例越期者均合并肺部感染;⑤经血液透析超滤脱水联合应用白蛋白治疗,效果显著.rnStarling公式适用于肺毛细血管内外体液动力平衡,即:Qf＝Kf(Pv-Pc)-θ(πv-πc).(Qf＝液体从血管净移出量,Kf＝血管壁通透系数,为一常数,θ＝反射系数,即毛细血管壁阻止蛋白通透效能,Pv＝肺毛细血管流体静压,Pc＝肺毛细血管周围间质内流体静压,πv＝血浆胶体渗透压,πc＝组织间液胶体渗透压).根据Starling公式,结合本组病例临床特点,分析HFRS并发肺水肿的机制为:①肺毛细血管壁通透性增高,组织间液蛋白质含量较高,πv-πc变小,Qf增大,形成肺水肿.血管壁通透性增高的原因有:HFRS病毒的直接作用是其发病的始动因素和关键,其造成的基本病理改变是全身小血管的广泛性损伤,同时HFRS病毒侵犯巨核细胞,引起血小板生成减少及功能障碍,难以完成维护血管壁完整性功能.以上是造成血管壁通透性增高的主要原因,也是发生肺水肿的病理基础.另外,肾功能衰竭时的毒性代谢产物,肺部感染产生的有毒物质如内毒素、5-羟色胺、溶酶体均可直接破坏毛细血管壁,增加其通透性.②肺毛细血管内流体静压升高,Pv-Pc增大,Qf增大而形成肺水肿.引起肺毛细血管流体静压升高的原因有:低血压期过量补充晶体液,肺血容量增多;代谢性酸中毒抑制心肌收缩,使小静脉收缩.③血浆胶体渗透压降低,液体易从肺毛细血管内滤出,发生肺水肿.临床观察表明,无左心衰竭者在血浆蛋白含量很低的条件下,只要有中度体液负荷就足以引起肺水肿.引起血浆胶体渗透压降低的原因有:血浆外渗、白蛋白合成不足、过量补充晶体液.④肺泡Ⅱ型细胞损害,表面活性物质合成减少,表面张力增大,也参与肺水肿的形成.损害肺泡Ⅱ型细胞的常见原因有:休克期肺循环血流不足,肺部感染,毒性代谢产物.总之,HFRS并发肺水肿并非单一原因,而是多种因素共同作用的结果.因此,病理生理学分类属于混合性肺水肿.rn根据上述发病机制,我们认为治疗HFRS并发肺水肿应采取以下措施:①降低肺毛细血管壁通透性.早期抗病毒治疗,减轻HFRS病毒对小血管壁、巨核细胞的损害,血小板＜50×109/L可输注血小板.②降低肺毛细血管流体静压.低血压休克期重视白蛋白的应用,可以减少晶体液输入量,提高血浆胶体渗透压,同时达到稳定血压的目的;少尿期促进利尿,对存在高血容量者进行血液透析超滤脱水,同时应用白蛋白纠正低蛋白血症;监测血液生化,及时纠正酸中毒.③保护肺泡细胞合成表面活性物质,如预防和及时纠正休克,防治肺部感染,血液透析等措施.④应用肾上腺皮质激素,改善毛细血管壁通透性,促进肺泡表面活性物质分泌,保持肺泡膜稳定性,缓解血管痉挛等.其应用原则是早期、大量、短期.本组10例根据上述原则进行治疗,均痊愈.

肾综合征出血热并肺水肿10例分析

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