二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨

刘力; 范文芳; 贺晓旭; 邓祖亮; 何松; 彭钊; 王文婷

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cqvip:目的观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48h。MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05)。结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关。

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来源
《山东医药》 |2019年第15期|6-9|共4页
作者
刘力; 范文芳; 贺晓旭; 邓祖亮; 何松; 彭钊; 王文婷;
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作者单位

湘南学院附属医院湖南郴州423000;

湘南学院附属医院;

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正文语种 chi
中图分类肝肿瘤;
关键词
二甲双胍; 肝癌; HepG2细胞; 上皮间质转化;

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