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慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导睾周脂肪细胞凋亡的研究

         
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目的 探讨慢性牙周炎通过蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase, PERK)-C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP)信号通路对大鼠睾周脂肪细胞凋亡的影响。方法 将20只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组构建大鼠慢性牙周炎模型,对双侧上颌第二磨牙行丝线结扎并龈沟内注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis-lipopolysaccharid,P.gingivalis-LPS);对照组大鼠龈沟内注射等量PBS。建模3个月后处死大鼠,通过测量牙龈出血指数(gingival bleeding index, GBI)及牙周袋探诊深度(probing pocket depth, PPD)评价牙周组织炎症,采用Micro-CT分析大鼠第二磨牙牙槽骨吸收程度。原位细胞凋亡检测法(TUNEL)染色观察睾周脂肪细胞凋亡情况。蛋白质印迹法(Western blot)检测PERK、p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3的蛋白表达水平。结果 实验组大鼠GBI、PPD及釉牙骨质界至牙槽嵴顶距离显著高于对照组(P<0.05),出现明显牙龈软组织炎症和牙槽骨破坏吸收,大鼠慢性牙周炎模型建立成功。实验组大鼠睾周脂肪细胞凋亡率显著增加(P<0.05),p-PERK、CHOP、Caspase-12、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 慢性牙周炎通过PERK-CHOP信号通路介导大鼠睾周脂肪细胞的凋亡。

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