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首页> 中文期刊> 《创伤与急危重病医学》 >虎杖苷通过沉默信息调节因子2相关酶3上调PINK1-Parkin线粒体自噬减轻脓毒症小鼠急性肺损伤机制研究

虎杖苷通过沉默信息调节因子2相关酶3上调PINK1-Parkin线粒体自噬减轻脓毒症小鼠急性肺损伤机制研究

         
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目的 探讨虎杖苷通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)上调PINK1-Parkin线粒体自噬并减轻急性肺损伤的机制.方法 通过气管内滴注脂多糖建立脓毒症急性肺损伤(ALI)模型.SPF级野生型C57BL/6小鼠24只随机分为4组:对照组(建立假ALI模型)、模型组(建立ALI模型)、治疗组(建立ALI模型后予以虎杖苷处理)、抑制组(建立ALI模型后予以虎杖苷及3-TYP处理).蛋白免疫印迹实验检测SIRT3、PINK1、细胞质及线粒体Parkin表达;免疫共沉淀法检测叉头框蛋白O3(FOXO3)乙酰化;检测肺组织SIRT3去乙酰化酶活性;检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6;HE染色观察肺组织病理变化;组织湿干重比(W/D)反映肺水肿程度.结果 与模型组比较,治疗组SIRT3活性、SIRT3、PINK1及线粒体Parkin表达分别显著增加为(86.0％ ±4.8％)、(88.0％ ±4.4％)、(248.0％ ±18.7％)、(368.0％ ±14.7％),FOXO3乙酰化、细胞质Parkin表达、W/D、血清TNF-ɑ、IL-1及IL-6分别显著下降为(216.0％ ±17.6％)、(62.0％ ±6.8％)、(4.6±0.3)、(242.0±31.0)pg/ml、(142.0±26.5)pg/ml及(752.0±78.1)pg/ml;与治疗组比较,抑制组SIRT3活性、PINK1及线粒体Parkin表达分别显著下降为(70％ ±4.6％)、(176％ ±7.5％)及(173％ ±17.1％),FOXO3乙酰化、细胞质Parkin表达、W/D、血清TNF-ɑ、IL-1及IL-6分别显著增加为(297.0％ ±30.9％)、(79.0％ ±4.0％)、(5.7±0.3)、(404.0±42.2)pg/m、(247.0±19.2)pg/m及(983.0±97.9)pg/m.结论 虎杖苷通过SIRT3去乙酰化修饰FOXO3促进PINK1-Parkin线粒体自噬,并减轻脓毒症小鼠ALI.减轻ALI小鼠氧化应激及炎症反应.

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