雌激素与阿尔茨海默病大鼠发病机制的关系

邹春杰

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雌激素与阿尔茨海默病大鼠发病机制的关系

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目的：采用双侧卵巢切除的方法制作阿尔茨海默病（Alzheimer,disease AD）模型,观察AD模型大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和Meynert核区酪氨酸激酶原癌基因（tyrosine kinase proto-onco-geneA,TrkA）的表达与对照组比较有何变化,以探讨雌激素的变化与AD发病机制的关系。②方法：取健康雌性Wistar大鼠20只,随机分成四组,每组各5只;对照组;卵巢切除组（去势组）;在脑立体定位仪上,切除大鼠双侧卵巢,建立模拟AD的动物模型。应用免疫组织细胞化学技术对trkA免疫阳性细胞染色。观察AD模型组大鼠脑皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区等部位trkA阳性细胞的表达与对照组比较是否不同。③结果：对照组大鼠脑内的各观察区内trkA表达无明显改变;AD模型组大鼠脑内的皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区trkA的阳性细胞显著减少（P〈0.05）。④结论：AD模型组大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区内trkA的阳性细胞显著减少,提示雌激素缺乏使trkA的表达减少可能与老年性痴呆发病机制相关,可能是临床AD发病的病理基础。

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来源
《职业技术》 |2011年第6期|P.117-117|共1页
作者
邹春杰;
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作者单位

黑龙江护理高等专科学校;

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原文格式 PDF
正文语种 CHI
中图分类神经细胞（神经元）、神经胶质的结构和功能;
关键词
卵巢切除; 酪氨酸原癌基因; 大鼠; 阿尔茨海默病;

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