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首页> 中文期刊> 《浙江中西医结合杂志》 >祛瘀消肿方对LPS刺激的巨噬细胞TLR4信号通路调控机制的硏究

祛瘀消肿方对LPS刺激的巨噬细胞TLR4信号通路调控机制的硏究

         
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目的探讨祛瘀消肿方治疗乳腺炎的作用和可能调控机制。方法用含不同剂量(低、中、高)祛瘀消肿方血清预处理RAW264.7巨噬细胞,再进行脂多糖(LPS)刺激,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染核检测细胞凋亡,同时实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax)]表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]的水平。检测信号通路相关蛋白[Toll样受体4蛋白(TLR4)、核因子kappaB蛋白(NF-κB-p65)、磷酸化NF-κB-p65蛋白(p-NF-κB-p65)、核因子κB抑制剂α蛋白(IκB-α)和磷酸化IκB-α蛋白(p-IκB-α)]的变化。结果祛瘀消肿方可以增强LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活性[(36.32±4.32)%、(51.69±4.08)%、(74.33±4.92)%比(21.36±4.08)%,P均<0.05],增加活细胞数目[(41.67±6.24)、(56.00±4.32)、(63.67±5.79)比(22.67±5.25),P均<0.05],下调Bax mRNA水平[(1.91±0.06)、(1.68±0.06)、(1.35±0.04)比(2.19±0.13),P均<0.05]与蛋白表达,上调Bcl2 mRNA水平[(0.46±0.05)、(0.62±0.04)、(0.87±0.05)比(0.22±0.07),P均<0.05]与蛋白表达,减少细胞凋亡以及下调炎症因子水平[TNF-α:(1126.67±61.28)pg/mL、(873.33±55.58)pg/mL、(456.67±67.98)pg/mL比(1916.67±102.74)pg/mL;IL-1β:(67.67±5.56)pg/mL、(58.67±2.87)pg/mL、(35.33±4.49)pg/mL比(87.33±5.25)pg/mL;IL-6:(72.69±7.93)pg/mL、(55.36±3.68)pg/mL、(44.96±3.74)pg/mL比(96.33±4.18)pg/mL,P均<0.05]。祛瘀消肿方能够剂量依赖性地抑制TLR4、p-NF-κB-p65及p-IκB-α表达;并使NF-κB-p65和IκB-α表达增加。结论祛瘀消肿方通过抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥抗炎作用。

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