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Hp感染性胃癌组织TLR2、TLR4表达及其临床意义

         

摘要

我国是胃癌的高发国家之一,年新发病例约40万例,2009年数据统计显示,胃癌年新发病例约占全部癌症的7.8%,约99万例[1]。既往研究证实,胃黏膜长期慢性炎症刺激是导致胃癌发生发展的独立危险因素之一[2-3]。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)可介导CagA基因及对上皮细胞保护层具穿透能力的HtrA的蛋白酶等毒性因子表达,参与激活胃黏膜组织免疫及炎症反应引发黏膜受损,甚至萎缩。

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