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【2h】

Caspase-2–induced Apoptosis Requires Bid Cleavage: A Physiological Role for Bid in Heat Shock–induced Death

机译：Caspase-2诱导的细胞凋亡需要竞价切割：竞价在热休克诱导的死亡中的生理作用

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The mechanisms through which Caspase-2 leads to cell death are controversial. Here we show, using a combination of cell-free and cell culture-based approaches, that cleavage of the Bcl-2-family protein Bid is required for the induction of apoptosis by Caspase-2. Caspase-2 promoted cytochrome c release from mitochondria in the presence of cytosol from wild-type, but not Bid-deficient, mouse embryonic fibroblasts (MEFs). Recombinant wild-type Bid, but not a noncleavable mutant (D59E), restored cytochrome c release. Similarly, Bid-null MEFs were relatively resistant to apoptosis triggered by active Caspase-2, and apoptosis was restored in Bid-null cells by the expression of wild-type, but not D59E, Bid. Finally, Bid-null MEFs were substantially more resistant to apoptosis induced by heat shock, which has been shown to be dependent on apical activation of Caspase-2. The data are consistent with a model in which Caspase-2 induces apoptosis via cleavage of Bid at D59 and the subsequent engagement of the mitochondrial (intrinsic) pathway.
机译：Caspase-2导致细胞死亡的机制是有争议的。在这里，我们显示使用无细胞和基于细胞培养的方法的组合，Bcl-2家族蛋白Bid的裂解是Caspase-2诱导细胞凋亡所必需的。 Caspase-2在存在野生型但并非竞标缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）的细胞溶胶存在下，促进线粒体细胞色素c的释放。重组野生型出价，但不是不可裂解的突变​​体（D59E），恢复了细胞色素c的释放。类似地，Bid-null MEF对由活性Caspase-2触发的凋亡具有相对抗性，并且通过表达野生型而不是D59E，Bid来恢复Bid-null细胞的凋亡。最后，无标价的MEF对热激诱导的凋亡具有更强的抵抗力，这已被证明依赖于Caspase-2的顶端激活。该数据与其中Caspase-2通过在D59处的Bid切割以及随后的线粒体（本征）途径参与诱导凋亡的模型相一致。

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