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【2h】

Therapeutic targeting of polo-like kinase 1 using RNA-interfering nanoparticles (iNOPs) for the treatment of non-small cell lung cancer

机译：使用RNA干扰纳米粒子（iNOP）对polo样激酶1进行治疗性靶向治疗非小细胞肺癌

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Non-small cell lung cancer (NSCLC) remains the most common cause of cancer death worldwide due its resistance to chemotherapy and aggressive tumor growth. Polo-like kinase 1 (PLK1) is a serine-threonine protein kinase which is overexpressed in cancer cells, and plays a major role in regulating tumor growth. A number of PLK1 inhibitors are in clinical trial; however, poor tumor bioavailability and off-target effects limit their efficacy. Short-interfering-RNA (siRNA) holds promise as a class of therapeutics, which can selectively silence disease-causing genes. However, siRNA cannot enter cells without a delivery vehicle. Herein, we investigated whether RNAi-interfering nanoparticles could deliver siRNA to NSCLC cells and silence PLK1 expression in vitro and in vivo. iNOP-7 was non-toxic, and delivered siRNA with high efficiency to NSCLC cells. iNOP-7-PLK1 siRNA silenced PLK1 expression and reduced NSCLC growth in vitro. Notably, iNOP-7 delivered siRNA to orthotopic lung tumors in mice, and administration of iNOP-7-PLK1 siRNA reduced lung tumor burden. These novel data show that iNOP-7 can deliver siRNA against PLK1 to NSCLC cells, and decrease cell proliferation both in vitro and in vivo. iNOP-7-PLK1 siRNA may provide a novel therapeutic strategy for the treatment of NSCLC as well as other cancers which aberrantly express this gene.
机译：非小细胞肺癌（NSCLC）仍然是全球范围内最常见的癌症死亡原因，原因是其对化学疗法的抵抗力和侵袭性肿瘤的生长。 Polo样激酶1（PLK1）是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶，在癌细胞中过表达，并且在调节肿瘤生长中起主要作用。许多PLK1抑制剂正在临床试验中。然而，不良的肿瘤生物利用度和脱靶效应限制了它们的功效。短干扰RNA（siRNA）有望作为一类治疗药物，可以选择性地沉默致病基因。但是，没有递送载体，siRNA不能进入细胞。在本文中，我们研究了干扰RNAi的纳米颗粒是否可以将siRNA递送至NSCLC细胞并在体外和体内沉默PLK1表达。 iNOP-7无毒，可将siRNA高效传递至NSCLC细胞。 iNOP-7-PLK1 siRNA在体外沉默PLK1表达并减少NSCLC生长。值得注意的是，iNOP-7将siRNA递送至小鼠原位肺肿瘤，而iNOP-7-PLK1 siRNA的给药可减轻肺肿瘤负担。这些新数据表明，iNOP-7可以将针对PLK1的siRNA递送至NSCLC细胞，并在体外和体内降低细胞增殖。 iNOP-7-PLK1 siRNA可能为NSCLC以及其他异常表达该基因的癌症提供新的治疗策略。

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