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首页> 美国卫生研究院文献>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >RIG-I plays a critical role in negatively regulating granulocytic proliferation
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RIG-I plays a critical role in negatively regulating granulocytic proliferation

机译：RIG-I在负调控粒细胞增殖中起关键作用

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摘要

RIG-I has been implicated in innate immunity by sensing intracellular viral RNAs and inducing type I IFN production. However, we have found a significant RIG-I induction in a biological setting without active viral infection—namely, during RA-induced terminal granulocytic differentiation of acute myeloid leukemias. Here, we present evidence that a significant Rig-I induction also occurs during normal myelopoiesis and that the disruption of the Rig-I gene in mice leads to the development of a progressive myeloproliferative disorder. The initiation of progressive myeloproliferative disorder is mainly due to an intrinsic defect of Rig-I−/− myeloid cells, which are characterized by a reduced expression of IFN consensus sequence binding protein, a major regulator of myeloid differentiation. Thus, our study reveals a critical regulatory role of Rig-I in modulating the generation and differentiation of granulocytes.
机译：RIG-I通过感测细胞内病毒RNA并诱导I型IFN产生而牵涉先天免疫。但是，我们发现在没有活动性病毒感染的生物学环境中，即在RA诱导的急性粒细胞白血病的终末粒细胞分化过程中，RIG-I的诱导作用显着。在这里，我们提供的证据表明，正常的骨髓生成过程中也发生了显着的Rig-I诱导，并且小鼠中Rig-I基因的破坏导致进行性骨髓增生性疾病的发展。进行性骨髓增生性疾病的发作主要是由于Rig-I -/-髓样细胞的固有缺陷，其特征是IFN共有序列结合蛋白（髓样分化的主要调节剂）表达降低。 。因此，我们的研究揭示了Rig-I在调节粒细胞的产生和分化中的关键调节作用。

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