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Central sympatholytics prolong survival in experimental sepsis

机译：中枢交感神经药可延长实验性脓毒症的存活

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IntroductionOne of the main causes of death in European and US intensive care units is sepsis. It involves a network of pro-inflammatory cytokines such as TNF-α, IL-1β and IL-6. Furthermore, there is an up regulation of transcription factors such as nuclear factor (NF) κB. It has previously been shown that clonidine is able to significantly reduce pro-inflammatory cytokines in surgical patients. We therefore hypothesise that the clinically used central alpha-2 agonist clonidine has the ability to improve survival in experimental sepsis by inhibiting the sympathetic tone and consequently inhibiting the pro-inflammatory cytokine release.
机译：简介脓毒症是欧美重症监护病房的主要死亡原因之一。它涉及促炎细胞因子网络，例如TNF-α，IL-1β和IL-6。此外，转录因子如核因子（NF）κB也有上调。先前已显示可乐定能够显着减少手术患者的促炎细胞因子。因此，我们假设临床使用的中央α-2激动剂可乐定具有抑制交感神经张力从而抑制促炎性细胞因子释放的作用，从而提高了实验性脓毒症的存活率。

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