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首页> 美国卫生研究院文献>Cellular Molecular Biology Letters >12-O-tetradecanoylphorbol-1 3-acetate induces the negative regulation of protein kinase B by protein kinase Cα during gastric cancer cell apoptosis
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12-O-tetradecanoylphorbol-1 3-acetate induces the negative regulation of protein kinase B by protein kinase Cα during gastric cancer cell apoptosis

机译：12-O-十四烷酰phorbol-13-乙酸盐诱导胃癌细胞凋亡过程中蛋白激酶Cα对蛋白激酶B的负调控

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摘要

The PKB signaling pathway is essential for cell survival and the inhibition of apoptosis, but its functional mechanisms have not been fully explored. Previously, we reported that TPA effectively inhibited PKB activity and caused PKB degradation, which was correlated with the repression of PKB phosphorylation at Ser473. In this study, we focus on how PKB is regulated by TPA in gastric cancer cells. One of the TPA targets, PKCα, was found to mediate the inhibition of PKB phosphorylation and degredation caused by TPA. Furthermore, TPA induced the import of PKCα into the nucleus, where PKCα exerted an inhibitory effect on PKB expression and phosphorylation. As a result, cancer cell proliferation was arrested. Our study characterizes a novel function of PKCα in mediating the negative regulation of PKB by TPA, and suggests a potential application in the clinical treatment of gastric cancer.
机译：PKB信号通路对于细胞存活和抑制细胞凋亡是必不可少的，但其功能机制尚未得到充分探索。以前，我们报道了TPA有效抑制PKB活性并引起PKB降解，这与在Ser473抑制PKB磷酸化有关。在这项研究中，我们集中于TKB在胃癌细胞中如何调节PKB。发现一种TPA靶标PKCα可以介导抑制TPA引起的PKB磷酸化和降解。此外，TPA诱导PKCα进入细胞核，其中PKCα对PKB表达和磷酸化产生抑制作用。结果，癌细胞增殖被阻止。我们的研究表征了PKCα在TPA介导的PKB负调控中的新功能，并提出了在胃癌临床治疗中的潜在应用。

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