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首页> 美国卫生研究院文献>Brazilian Journal of Medical and Biological Research >Strontium ranelate inhibits wear particle-induced aseptic loosening in mice
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Strontium ranelate inhibits wear particle-induced aseptic loosening in mice

机译：雷奈酸锶抑制小鼠磨粒引起的无菌性松弛

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摘要

The imbalance between bone formation and osteolysis plays a key role in the pathogenesis of aseptic loosening. Strontium ranelate (SR) can promote bone formation and inhibit osteolysis. The aim of this study was to explore the role and mechanism of SR in aseptic loosening induced by wear particles. Twenty wild-type (WT) female C57BL/6j mice and 20 sclerostin-/- female C57BL/6j mice were used in this study. Mice were randomly divided into four groups: WT control group, WT SR group, knockout (KO) control group, and KO SR group. We found that SR enhanced the secretion of osteocalcin (0.72±0.007 in WT control group, 0.98±0.010 in WT SR group, P=0.000), Runx2 (0.34±0.005 in WT control group, 0.47±0.010 in WT SR group, P=0.000), β-catenin (1.04±0.05 in WT control group, 1.22±0.02 in WT SR group, P=0.000), and osteoprotegerin (OPG) (0.59±0.03 in WT control group, 0.90±0.02 in WT SR group, P=0.000). SR significantly decreased the level of receptor activator for nuclear factor-κB ligand (RANKL) (1.78±0.08 in WT control group, 1.37±0.06 in WT SR group, P=0.000) and improved the protein ratio of OPG/RANKL, but these effects were not observed in sclerostin-/- mice. Our findings demonstrated that SR enhanced bone formation and inhibited bone resorption in a wear particle-mediated osteolysis model in wild-type mice, and this effect relied mainly on the down-regulation of sclerostin levels to ameliorate the inhibition of the canonical Wnt pathway.
机译：骨形成与溶骨之间的不平衡在无菌性松动的发病机理中起着关键作用。雷奈酸锶（SR）可以促进骨骼形成并抑制骨溶解。这项研究的目的是探讨SR在磨损颗粒引起的无菌性松动中的作用和机理。在该研究中使用了20只野生型（WT）雌性C57BL / 6j小鼠和20只硬化素-/-雌性C57BL / 6j小鼠。将小鼠随机分为四组：WT对照组，WT SR组，敲除（KO）对照组和KO SR组。我们发现SR增强了骨钙素的分泌（WT对照组为0.72±0.007，WT SR组为0.98±0.010，P = 0.000），Runx2（WT对照组为0.34±0.005，WT SR组为0.47±0.010，P = 0.000），β-catenin（WT对照组为1.04±0.05，WT SR组为1.22±0.02，P = 0.000）和骨保护素（OPG）（WT对照组为0.59±0.03，WT SR组为0.90±0.02 ，P = 0.000）。 SR显着降低了核因子-κB配体（RANKL）的受体激活剂水平（WT对照组为1.78±0.08，WT SR组为1.37±0.06，P = 0.000）并提高了OPG / RANKL的蛋白质比率，但这些在硬化素-/-小鼠中未观察到这种作用。我们的研究结果表明，在野生型小鼠的磨损颗粒介导的骨溶解模型中，SR增强了骨形成并抑制了骨吸收，并且这种作用主要依赖于硬化素水平的下调以改善对经典Wnt途径的抑制作用。

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