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首页> 美国卫生研究院文献>British Journal of Cancer >Antitumour effect of cyclin-dependent kinase inhibitors (p16INK4A p18INK4C p19INK4D p21WAF1/CIP1 and p27KIP1) on malignant glioma cells
【2h】

Antitumour effect of cyclin-dependent kinase inhibitors (p16INK4A p18INK4C p19INK4D p21WAF1/CIP1 and p27KIP1) on malignant glioma cells

机译：细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p16INK4Ap18INK4Cp19INK4Dp21WAF1 / CIP1和p27KIP1）对恶性神经胶质瘤细胞的抗肿瘤作用

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摘要

Cyclin-dependent kinase inhibitors (CDKIs) are considered as novel anticancer agents because of their ability to induce growth arrest or apoptosis in tumour cells. It has not yet been fully determined, however, which CDKI is the best candidate for the treatment of malignant gliomas and whether normal brain tissues are affected by CDKI expression. Using recombinant adenoviral vectors that express CDKIs (p16INK4A, p18INK4C, p19INK4D, p21WAF1/CIP1 and p27KIP1), we compared the antitumour effect of CDKIs on malignant glioma cell lines (A172, GB-1, T98G, U87-MG, U251-MG and U373-MG). p27KIP1 showed higher ability to suppress the growth of all tumour cells tested than other CDKIs. Interestingly, overexpression of p27KIP1 induced autophagic cell death, but not apoptosis in tumour cells. On the other hand, p27KIP1 overexpression did not inhibit the viability of cultured astrocytes (RNB) nor induced autophagy. Overall, our findings suggest that gene transfer of p27KIP1 may be a promising approach for the therapy of malignant gliomas.
机译：细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（CDKI）被认为是新型抗癌药物，因为它们具有诱导肿瘤细胞生长停滞或凋亡的能力。但是，尚未完全确定哪种CDKI是治疗恶性神经胶质瘤的最佳候选药物，以及正常脑组织是否受CDKI表达的影响。使用表达CDKI的重组腺病毒载体（p16 INK4A ，p18 INK4C ，p19 INK4D ，p21 WAF1 / CIP1 和p27 KIP1 ），我们比较了CDKIs对恶性神经胶质瘤细胞系（A172，GB-1，T98G，U87-MG，U251-MG和U373-MG）的抗肿瘤作用。与其他CDKI相比，p27 KIP1 具有更高的抑制所有测试肿瘤细胞生长的能力。有趣的是，p27 KIP1 的过表达诱导自噬细胞死亡，但不会诱导肿瘤细胞凋亡。另一方面，p27 KIP1 的过表达既不抑制培养的星形胶质细胞（RNB）的活力，也不诱导自噬。总体而言，我们的发现表明p27 KIP1 的基因转移可能是治疗恶性神经胶质瘤的一种有前途的方法。

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