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首页> 美国卫生研究院文献>Biophysical Journal >Modulation of calcium-mediated inactivation of ionic currents by Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II.
【2h】

Modulation of calcium-mediated inactivation of ionic currents by Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II.

机译：Ca2 + /钙调蛋白依赖性蛋白激酶II对钙介导的离子电流失活的调节。

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Iontophoretic injection of Ca2+ causes reduction of I0A (an early rapidly activating and inactivating K+ current) and I0C (a late Ca2+-dependent K+ current) measured across the isolated type B soma membrane (Alkon et al., 1984, 1985; Alkon and Sakakibara, 1984, 1985). Similarly, voltage-clamp conditions which cause elevation of [Ca2+]i are followed by reduction of I0A and I0C lasting 1-3 min. Iontophoretic injection of highly purified Ca2+/CaM-dependent protein kinase II (CaM kinase II) isolated from brain tissue (Goldenring et al., 1983) enhanced and prolonged this Ca2+-mediated reduction of I0A and I0C. ICa2+, a voltage-dependent Ca2+ current, also showed some persistent reduction under these conditions. Iontophoretic injection of heat-inactivated enzyme had no effect. Agents that inhibit or block Ca2+/CaM-dependent phosphorylation produced increased I0A and I0C amplitudes and prevented the effects of CaM kinase II injection. The results reported here and in other studies implicate Ca2+-stimulated phosphorylation in the regulation of type B soma ionic currents.
机译：离子电渗注入Ca2 +导致跨隔离的B型体细胞膜测得的I0A（早期快速激活和失活K +电流）和I0C（后期Ca2 +依赖的K +电流）降低（Alkon等，1984，1985； Alkon和Sakakibara ，1984，1985）。同样，引起[Ca2 +] i升高的电压钳位条件之后，I0A和I0C的降低持续1-3分钟。从脑组织分离的高纯度Ca2 + / CaM依赖性蛋白激酶II（CaM激酶II）的离子电渗疗法可以增强并延长这种Ca2 +介导的IOA和IOC的降低。在这些条件下，依赖于电压的Ca2 +电流ICa2 +也显示出持续的降低。离子电渗疗法注射热灭活酶无效。抑制或阻断Ca2 + / CaM依赖性磷酸化的药物产生的IAA和IC振幅增加，并阻止了CaM激酶II注射的作用。本文和其他研究报告的结果表明，Ca2 +刺激的磷酸化作用涉及B型体离子电流的调节。

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