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Recombinant protein rVP1 upregulates BECN1-independent autophagy MAPK1/3 phosphorylation and MMP9 activity via WIPI1/WIPI2 to promote macrophage migration

机译：重组蛋白rVP1通过WIPI1 / WIPI2上调独立于BECN1的自噬MAPK1 / 3磷酸化和MMP9活性从而促进巨噬细胞迁移

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摘要

The monocyte/macrophage is critical for regulating immune and antitumor responses. Recombinant capsid protein VP1 (rVP1) of foot-and-mouth disease virus induces apoptosis and inhibits migration/metastasis of cancer cells. Here, we explored the effects of rVP1 on macrophages. Our results showed that rVP1 increased LC3-related autophagosome formation via WIPI1 and WIPI2 in a BECN1-independent manner. rVP1 treatment increased macrophage migration that was attenuated by knockdown of ATG5, ATG7, WIPI1 or WIPI2 and was abolished when both WIPI1 and WIPI2 were depleted. Treatment of macrophages with rVP1 increased matrix metalloproteinase-9 (MMP9) activity and phosphorylated mitogen-activated protein kinase 1/3 (MAPK1/3), two major mediators of cell migration. Knockdown of WIPI1, WIPI2, ATG5 and ATG7 but not BECN1 attenuated the rVP1-mediated increase in MAPK1/3 phosphorylation and MMP9 activity. These results indicated that rVP1 upregulated autophagy, MAPK1/3 phosphorylation and MMP9 activity to promote macrophage migration, which was dependent on WIPI1, WIPI2, ATG5 and ATG7 but not BECN1.
机译：单核细胞/巨噬细胞对于调节免疫和抗肿瘤反应至关重要。口蹄疫病毒的重组衣壳蛋白VP1（rVP1）诱导细胞凋亡并抑制癌细胞的迁移/转移。在这里，我们探讨了rVP1对巨噬细胞的影响。我们的结果表明，rVP1以独立于BECN1的方式通过WIPI1和WIPI2增加了LC3相关的自噬体形成。 rVP1处理增加了巨噬细胞迁移，这被ATG5，ATG7，WIPI1或WIPI2的敲低所减弱，并且当WIPI1和WIPI2都被耗尽时被废除了。用rVP1处理巨噬细胞可增加基质金属蛋白酶9（MMP9）活性和磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1/3（MAPK1 / 3），这是细胞迁移的两个主要介质。敲低WIPI1，WIPI2，ATG5和ATG7而不是BECN1可以减弱rVP1介导的MAPK1 / 3磷酸化和MMP9活性的增加。这些结果表明rVP1上调自噬，MAPK1 / 3磷酸化和MMP9活性，以促进巨噬细胞迁移，这取决于WIPI1，WIPI2，ATG5和ATG7，但不依赖于BECN1。

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