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首页> 美国卫生研究院文献>Aging (Albany NY) >MDL-1 a growth- and tumor-suppressor slows aging and prevents germline hyperplasia and hypertrophy in C. elegans
【2h】

MDL-1 a growth- and tumor-suppressor slows aging and prevents germline hyperplasia and hypertrophy in C. elegans

机译：MDL-1是一种生长和肿瘤抑制物可延缓衰老并防止秀丽隐杆线虫的生殖系增生和肥大

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摘要

In C. elegans, increased lifespan in daf-2 insulin/IGF-1 receptor mutants is accompanied by up-regulation of the MDL-1 Mad basic helix-loop-helix leucine zipper transcription factor. Here we describe the role of mdl-1 in C. elegans germline proliferation and aging. The deletion allele mdl-1(tm311) shortened lifespan, and did so significantly more so in long-lived daf-2 mutants implying that mdl-1(+) contributes to effects of daf-2 on lifespan. mdl-1 mutant hermaphrodites also lay increased numbers of unfertilized oocytes. During aging, unfertilized oocytes in the uterus develop into tumors, whose development was accelerated by mdl-1(tm311). Opposite phenotypes were seen in daf-2 mutants, i.e. mdl-1 and daf-2 mutant germlines are hyperplastic and hypoplastic, respectively. Thus, MDL-1, like its mammalian orthologs, is an inhibitor of cell proliferation and growth that slows progression of an age-related pathology in C. elegans (uterine tumors). In addition, intestine-limited rescue of mdl-1 increased lifespan but not to wild type levels. Thus, mdl-1 likely acts both in the intestine and the germline to influence age-related mortality.
机译：在秀丽隐杆线虫中，daf-2胰岛素/ IGF-1受体突变体的寿命延长伴随着MDL-1 Mad基本螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链转录因子的上调。在这里我们描述了线粒体-1在秀丽隐杆线虫种系增殖和衰老中的作用。缺失等位基因mdl-1（tm311）缩短了寿命，并且在寿命长的daf-2突变体中表现得更明显，这表明mdl-1（+）有助于daf-2对寿命的影响。 mdl-1突变的雌雄同体也使未受精卵母细胞数量增加。在衰老过程中，子宫中未受精的卵母细胞发展成肿瘤，其肿瘤的生长被mdl-1（tm311）加速。在daf-2突变体中观察到相反的表型，即mdl-1和daf-2突变体种系分别是增生和发育不良的。因此，MDL-1与其哺乳动物的直系同源物一样，是细胞增殖和生长的抑制剂，可减缓秀丽线虫（子宫线虫）中与年龄相关的病理过程的进展。此外，肠道限制的mdl-1拯救延长了寿命，但没有达到野生型水平。因此，mdl-1可能同时在肠道和种系中起作用，以影响与年龄有关的死亡率。

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