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Repeated administration of the noradrenergic neurotoxin N-(2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) modulates neuroinflammation and amyloid plaque load in mice bearing amyloid precursor protein and presenilin-1 mutant transgenes

机译:重复施用去甲肾上腺素能神经毒素N-(2-氯乙基)-N-乙基-2-溴苄胺(DSP-4)调节携带淀粉样前体蛋白和早老素-1突变转基因的小鼠的神经炎症和淀粉样斑块负荷。

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摘要

BackgroundData indicates anti-oxidant, anti-inflammatory and pro-cognitive properties of noradrenaline and analyses of post-mortem brain of Alzheimer's disease (AD) patients reveal major neuronal loss in the noradrenergic locus coeruleus (LC), the main source of CNS noradrenaline (NA). The LC has projections to brain regions vulnerable to amyloid deposition and lack of LC derived NA could play a role in the progression of neuroinflammation in AD. Previous studies reveal that intraperitoneal (IP) injection of the noradrenergic neurotoxin N-(2-chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) can modulate neuroinflammation in amyloid over-expressing mice and in one study, DSP-4 exacerbated existing neurodegeneration.
机译:背景数据表明去甲肾上腺素具有抗氧化,抗炎和促认知特性,对阿尔茨海默氏病(AD)患者的死后大脑的分析显示去甲肾上腺素蓝斑(LC)是中枢神经系统去甲肾上腺素(LCS)的主要来源(不适用)。 LC对易受淀粉样蛋白沉积影响的大脑区域具有预测作用,而缺乏LC衍生的NA可能在AD神经炎症的进展中起作用。先前的研究表明,腹膜内(IP)注射去甲肾上腺素能神经毒素N-(2-氯乙基)-N-乙基-2-溴苄胺(DSP-4)可以调节淀粉样蛋白过表达小鼠的神经炎症,而在一项研究中,DSP-4加剧了现有的神经变性。

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