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Transcriptional control of intestinal cholesterol absorption adipose energy expenditure and lipid handling by Sortilin

机译：转录控制肠胆固醇的吸收脂肪能量消耗和脂质的分选

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The sorting receptor Sortilin functions in the regulation of glucose and lipid metabolism. Dysfunctional lipid uptake, storage, and metabolism contribute to several major human diseases including atherosclerosis and obesity. Sortilin associates with cardiovascular disease; however, the role of Sortilin in adipose tissue and lipid metabolism remains unclear. Here we show that in the low-density lipoprotein receptor-deficient (Ldlr−/−) atherosclerosis model, Sortilin deficiency (Sort1−/−) in female mice suppresses Niemann-Pick type C1-Like 1 (Npc1l1) mRNA levels, reduces body and white adipose tissue weight, and improves brown adipose tissue function partially via transcriptional downregulation of Krüppel-like factor 4 and Liver X receptor. Female Ldlr−/−Sort1−/− mice on a high-fat/cholesterol diet had elevated plasma Fibroblast growth factor 21 and Adiponectin, an adipokine that when reduced is associated with obesity and cardiovascular disease-related factors. Additionally, Sort1 deficiency suppressed cholesterol absorption in both female mice ex vivo intestinal tissue and human colon Caco-2 cells in a similar manner to treatment with the NPC1L1 inhibitor ezetimibe. Together our findings support a novel role of Sortilin in energy regulation and lipid homeostasis in female mice, which may be a potential therapeutic target for obesity and cardiovascular disease.
机译：分选受体分选蛋白在葡萄糖和脂质代谢的调节中起作用。脂质吸收，储存和代谢功能障碍会导致几种主要的人类疾病，包括动脉粥样硬化和肥胖症。 Sortilin与心血管疾病有关；然而，尚不清楚sortilin在脂肪组织和脂质代谢中的作用。在这里，我们表明在低密度脂蛋白受体缺陷型（Ldlr -/-）动脉粥样硬化模型中，雌性小鼠中的Sortilin缺陷型（Sort1 -/-）抑制了Niemann-通过Krüppel样因子4和肝X受体的转录下调，选择C1-Like 1（Npc1l1）mRNA水平，降低身体和白色脂肪组织的重量，并部分改善棕色脂肪组织的功能。高脂/胆固醇饮食的雌性Ldlr -/- Sort1 -/-小鼠血浆成纤维细胞生长因子21和脂联素升高，脂联素在降低时与肥胖与心血管疾病有关的因素。此外，Sort1缺乏抑制雌性小鼠离体肠组织和人结肠Caco-2细胞中的胆固醇吸收，其方式类似于用NPC1L1抑制剂依泽替米贝治疗。我们的研究结果共同支持了Sortilin在雌性小鼠的能量调节和脂质稳态中的新作用，这可能是肥胖症和心血管疾病的潜在治疗靶标。

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