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Therapeutic Targeting of IRFs: Pathway-Dependence or Structure-Based?

机译：IRF的治疗目标：路径依赖还是基于结构？

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摘要

The interferon regulatory factors (IRFs) are a family of master transcription factors that regulate pathogen-induced innate and acquired immune responses. Aberration(s) in IRF signaling pathways due to infection, genetic predisposition and/or mutation, which can lead to increased expression of type I interferon (IFN) genes, IFN-stimulated genes (ISGs), and other pro-inflammatory cytokines/chemokines, has been linked to the development of numerous diseases, including (but not limited to) autoimmune and cancer. What is currently lacking in the field is an understanding of how best to therapeutically target these transcription factors. Many IRFs are regulated by post-translational modifications downstream of pattern recognition receptors (PRRs) and some of these modifications lead to activation or inhibition. We and others have been able to utilize structural features of the IRFs in order to generate dominant negative mutants that inhibit function. Here, we will review potential therapeutic strategies for targeting all IRFs by using IRF5 as a candidate targeting molecule.
机译：干扰素调节因子（IRF）是一类主转录因子，可调节病原体诱导的先天和后天免疫应答。由于感染，遗传易感性和/或突变引起的IRF信号通路异常，可导致I型干扰素（IFN）基因，IFN刺激基因（ISG）和其他促炎性细胞因子/趋化因子的表达增加与多种疾病的发展有关，包括（但不限于）自身免疫和癌症。目前在该领域中缺乏对如何最佳地靶向这些转录因子的理解。许多IRF受模式识别受体（PRR）下游的翻译后修饰调控，其中一些修饰导致激活或抑制。我们和其他人已经能够利用IRF的结构特征来产生抑制功能的显性负突变体。在这里，我们将通过使用IRF5作为候选靶向分子来综述针对所有IRF的潜在治疗策略。

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