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Arginase Inhibition Reverses Endothelial Dysfunction Pulmonary Hypertension and Vascular Stiffness in Transgenic Sickle Cell Mice

机译:精氨酸酶抑制逆转转基因镰状细胞小鼠的内皮功能障碍肺动脉高压和血管僵硬。

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摘要

BackgroundIn sickle cell disease (SCD), hemolysis results in the release and activation of arginase, an enzyme that reciprocally regulates nitric oxide (NO) synthase activity and thus, NO production. However, simply supplementing the common substrate L-arginine fails to improve NO bioavailability. In this study, we tested the hypothesis that arginase inhibition would improve NO bioavailability and thereby attenuate systemic and pulmonary vascular endothelial dysfunction in transgenic mice with SCD.
机译:背景技术在镰状细胞病(SCD)中,溶血导致精氨酸酶的释放和激活,精氨酸酶是一种相互调节一氧化氮(NO)合酶活性并因此调节NO产生的酶。然而,简单地补充普通底物L-精氨酸不能改善NO的生物利用度。在这项研究中,我们测试了精氨酸酶抑制将改善NO生物利用度从而减轻SCD转基因小鼠全身和肺血管内皮功能障碍的假说。

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