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Cardiomyocyte-Specific Expression of CRNK the C-terminal Domain of PYK2 Maintains Ventricular Function and Slows Ventricular Remodeling in a Mouse Model of Dilated Cardiomyopathy

机译:CRNKPYK2的C末端域心肌细胞的特异性表达在扩张型心肌病小鼠模型中维持心室功能并减慢心室重塑

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摘要

RationaleUp-regulation and activation of PYK2, a member of the FAK family of protein tyrosine kinases, is involved in the pathogenesis of left ventricular (LV) remodeling and heart failure (HF). PYK2 activation can be prevented by CRNK, the C-terminal domain of PYK2. We previously demonstrated that adenoviral-mediated CRNK gene transfer improved survival and LV function, and slowed LV remodeling in a rat model of coronary artery ligation-induced HF.
机译:FAK蛋白酪氨酸激酶家族成员PYK2的上调和激活与左心室(LV)重塑和心力衰竭(HF)的发病机理有关。 CRNK(PYK2的C末端结构域)可以阻止PYK2激活。我们以前证明腺病毒介导的CRNK基因转移改善了冠状动脉结扎诱导的HF大鼠模型的存活率和LV功能,并减慢了LV重塑。

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