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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Experimental Medicine >Cd2 Sets Quantitative Thresholds in T Cell Activation
【2h】

Cd2 Sets Quantitative Thresholds in T Cell Activation

机译：Cd2设置T细胞激活的定量阈值

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摘要

It has been proposed that CD2, which is highly expressed on T cells, serves to enhance T cell–antigen presenting cell (APC) adhesion and costimulate T cell activation. Here we analyzed the role of CD2 using CD2-deficient mice crossed with transgenic mice expressing a T cell receptor specific for lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV)-derived peptide p33. We found that absence of CD2 on T cells shifted the p33-specific dose–response curve in vitro by a factor of 3–10. In comparison, stimulation of T cells in the absence of lymphocyte function–associated antigen (LFA)-1–intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 interaction shifted the dose–response curve by a factor of 10, whereas absence of both CD2–CD48 and LFA-1–ICAM-1 interactions shifted the response by a factor of ∼100. This indicates that CD2 and LFA-1 facilitate T cell activation additively. T cell activation at low antigen density was blocked at its very first steps, as T cell APC conjugate formation, TCR triggering, and Ca2+ fluxes were affected by the absence of CD2. In vivo, LCMV-specific, CD2-deficient T cells proliferated normally upon infection with live virus but responded in a reduced fashion upon cross-priming. Thus, CD2 sets quantitative thresholds and fine-tunes T cell activation both in vitro and in vivo.
机译：有人提出在T细胞上高表达的CD2可以增强T细胞-抗原呈递细胞（APC）的粘附并共同刺激T细胞的活化。在这里，我们使用CD2缺陷型小鼠与表达对淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒（LCMV）衍生的肽p33特异的T细胞受体的转基因小鼠杂交，分析了CD2的作用。我们发现，T细胞上CD2的缺失使体外p33特异性剂量反应曲线改变了3-10倍。相比之下，在缺乏淋巴细胞功能相关抗原（LFA）-1-细胞间粘附分子（ICAM）-1相互作用的情况下刺激T细胞将剂量-反应曲线移动了10倍，而同时没有CD2-CD48 LFA-1–ICAM-1相互作用将响应位移了约100倍。这表明CD2和LFA-1可加性地促进T细胞活化。低抗原密度下的T细胞活化在其最初阶段就被阻止了，因为CD2的缺失会影响T细胞APC缀合物的形成，TCR触发和Ca 2 + 通量。在体内，LCMV特异性CD2缺陷型T细胞在感染活病毒后通常会增殖，但在交叉引发后反应却减少。因此，CD2设置定量阈值，并在体外和体内微调T细胞活化。

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