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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Experimental Medicine >Disturbed CD4+ T Cell Homeostasis and In Vitro HIV-1 Susceptibility in Transgenic Mice Expressing T Cell Line–tropic HIV-1 Receptors
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Disturbed CD4+ T Cell Homeostasis and In Vitro HIV-1 Susceptibility in Transgenic Mice Expressing T Cell Line–tropic HIV-1 Receptors

机译：表达T细胞系嗜性HIV-1受体的转基因小鼠中CD4 + T细胞稳态和体外HIV-1易感性

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T cell line–tropic (T-tropic) HIV type 1 strains enter cells by interacting with the cell-surface molecules CD4 and CXCR4. We have generated transgenic mice predominantly expressing human CD4 and CXCR4 on their CD4-positive T lymphocytes (CD4+ T cells). Their primary thymocytes are susceptible to T-tropic but not to macrophage-tropic HIV-1 infection in vitro, albeit with a viral antigen production less efficient than human peripheral blood mononuclear cells. Interestingly, even without HIV infection, transgenic mice display a CD4+ T cell depletion profile of peripheral blood reminiscent of that seen in AIDS patients. We demonstrate that CD4+ T cell trafficking in transgenic mice is biased toward bone marrow essentially due to CXCR4 overexpression, resulting in the severe loss of CD4+ T cells from circulating blood. Our data suggest that CXCR4 plays an important role in lymphocyte trafficking through tissues, especially between peripheral blood and bone marrow, participating in the regulation of lymphocyte homeostasis in these compartments. Based on these findings, we propose a hypothetical model in which the dual function of CXCR4 in HIV-1 infection and in lymphocyte trafficking may cooperatively induce progressive HIV-1 infection and CD4+ T cell decline in patients.
机译：T细胞系嗜性（T-tropic）HIV 1型毒株通过与细胞表面分子CD4和CXCR4相互作用进入细胞。我们已经生成了主要在其CD4阳性T淋巴细胞（CD4 + T细胞）上表达人CD4和CXCR4的转基因小鼠。他们的原代胸腺细胞在体外对T-tropic敏感，而对巨噬细胞-HIV-1则不敏感，尽管病毒抗原产生的效率比人外周血单核细胞低。有趣的是，即使没有HIV感染，转基因小鼠的外周血CD4 + T细胞耗竭情况也令人联想到AIDS患者。我们证明，转基因小鼠中CD4 + T细胞的运输主要是由于CXCR4过表达导致的，偏向骨髓，导致循环血液中CD4 + T细胞的严重损失。我们的数据表明，CXCR4在通过组织尤其是外周血与骨髓之间的淋巴细胞运输中起重要作用，参与了这些区室中淋巴细胞稳态的调节。基于这些发现，我们提出了一种假设模型，其中CXCR4在HIV-1感染和淋巴细胞运输中的双重功能可能协同诱导患者进行性HIV-1感染和CD4 + T细胞减少。

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